APP--双知双行:老龄人长期大量吸烟是肺癌的重要危险因素。肺癌在男性中的发病率高于女性，社会经济地位较低的人群中肺癌发病率也较高。肺癌的人口统计学分布特征似乎与历史上吸烟流行分布特征有强相关性，但非裔美国男性例外，这类人群的高肺癌死亡率并不能简单地用历史上吸烟流行情况解释[1]。
在非吸烟者中，重要的肺癌危险因素包括二手烟暴露、氡暴露和石棉等肺致癌原的职业暴露。吸烟通常与这些因素相互作用。有实例表明，烟草的烟雾暴露和其他危险因素（如氡暴露和石棉暴露）的联合作用所导致的风险远高于各危险因素单独作用之和。
增加肺癌风险的因素
自1964年刊登的一系列普通外科医师报告（Surgeon General’s Report）发表了许多吸烟与肺癌相关的综述，大量科学证据已明确吸烟可导致肺癌的发生，且吸烟是引起肺癌的主要原因。
确凿证据表明，吸烟会可引起肺癌。吸烟与肺癌的风险具有剂量反应关系，随着每日吸烟数量及吸烟年数的增加，肺癌风险显著升高。一般吸烟者的肺癌风险是非吸烟者的20倍。
效应强度：风险增加，程度极大。
确凿证据显示，二手烟的暴露是肺癌确切病因之一。
效应强度：风险增加，程度小。暴露于二手烟的非吸烟者与无二手烟暴露的非吸烟者相比，肺癌风险约增加20%。
确凿证据显示，氡暴露可增加肺癌的发病率和死亡率。
效应强度：风险增加，遵循剂量效应梯度，肺癌的发病风险随着氡的暴露量的增加而增加，一般室内环境中的低剂量氡暴露使肺癌风险呈小幅增加，而高剂量的氡暴露则会更大程度地提高发病风险。
确凿证据显示，石棉、砷、铍、镉、铬及镍的职业暴露可增加肺癌发病率与死亡率。
效应强度：风险增加，程度大（超过5倍）。风险遵循剂量效应梯度，暴露的水平越高对应的风险越大。吸烟可使很多肺致癌原的效应增强，因此在吸烟者中其风险更大。
确凿证据显示，户外空气污染的暴露，特别是小颗粒污染物的暴露可增加肺癌发病率与死亡率。
效应强度：风险增加；和最低暴露组相比，最高暴露组的患者肺癌风险增加约40%。
与风险关系不明确的因素
尚有争议的证据，观察到的肺癌与果蔬摄入等膳食因素之间的呈负相关性，但该负相关性很难排除吸烟的混杂作用。
效应强度：反向相关，中等程度，但难以判断该相关是真实的因果关系，还是由于吸烟的原因。
尚有争议的证据显示，肺癌与高强度身体活动呈负相关性，但该负相关性很难排除吸烟的影响。
效应强度：反向相关，程度中等，但难以判断该效应是真实的因果关系，还是由于吸烟的混杂作用。
降低肺癌风险的干预
避免吸烟
确凿证据显示，吸烟可引起肺癌，因此避免吸烟可降低原发性肺癌的死亡率。
效应强度：风险降低，程度较大。
戒烟
确凿证据显示，坚持戒烟可降低肺癌和第二原发肺癌的发病率。
效应强度：风险降低，程度中等。
消除二手烟
确凿证据显示，二手烟的暴露可引起肺癌，因此避免二手烟的暴露可降低原发性肺癌的发病率与死亡率。
效应强度：风险降低，程度较低。
减少或避免肺致癌原的职业暴露
确凿证据显示，石棉、砷、镍及铬的职业暴露与肺癌呈因果关系。减少或消除已知的肺致癌原的职业暴露可相应的降低肺癌的风险。
效应强度：风险降低，暴露量越少，效应越显著。
减少或消除氡的暴露
确凿证据显示，室内氡的暴露可增加肺癌的发病率与死亡率，对于吸烟者尤为如此。在氡浓度较高的房屋中，采取措施防止氡从密封地下室进入室内可使肺癌风险相应降低。
效应强度：风险增加，遵循剂量反应梯度，通常情况下，室内含低水平的氡者，肺癌风险轻度升高，而高水平暴露下肺癌风险则显著增加。
对可增加肺癌风险相关因素的干预
当前吸烟者补充β-胡萝卜素
确凿证据显示，大量吸烟的人服用药物剂量的β-胡萝卜素会增加服用此类补充剂者肺癌的发病率与死亡率。
效应强度：风险增加，程度较小。
不降低肺癌风险的干预
非吸烟者补充β-胡萝卜素
确凿证据显示，服用药理剂量β-胡萝卜素的非吸烟者中，肺癌发病率与死亡率与服用安慰剂的非吸烟者相比无显著差异。
效应强度：无显著效应。
维生素E（生育酚）
确凿证据显示，服用维生素E不影响肺癌风险。
效应强度：无相关性的重要证据。
参考文献
1.